Déficit de micronutrientes por gastrectomía

Pills and drugs on white isolated bacground. Medical concept.

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Se ha informado un metabolismo anormal de las vitaminas después de la cirugía gástrica por cáncer gástrico en los últimos 20 años. La deficiencia del factor Castle después de la gastrectomía provoca la mala absorción de la vitamina B12. La necesidad de profilaxis y tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 después de la gastrectomía es ampliamente reconocida por los cirujanos La malabsorción de grasa después de la gastrectomía por cáncer gástrico ya se ha documentado, lo que sugiere una malabsorción potencial de vitaminas liposolubles como la vitamina D (VD), la vitamina A (VA) y la vitamina E (VE) después de la operación. Sin embargo, la mayoría de los cirujanos desconocen los cambios en VD, VA y VE después de la gastrectomía por cáncer gástrico.

Vitamina D

La VD se sintetiza en la piel en respuesta a la radiación ultravioleta y también se absorbe de la dieta. Luego se transporta al hígado, donde se somete a 25-hidroxilación, lo que resulta en la formación de 25-hidroxivitamina D3. Este metabolito es la principal forma circulante de VD. El paso final en la activación hormonal, la 1α-hidroxilación, ocurre en el riñón.

Según un estudio que llevaron a cabo científicos holandeses, los cambios en los niveles de VD en suero después de la gastrectomía informaron que el nivel sérico de 1,25 (OH) 2 VD, el metabolito más activo de VD, era normal después de la gastrectomía en los 22 pacientes estudiados. El suero 1,25 (OH) 2 El nivel de VD no disminuyó con el tiempo después de la gastrectomía y no se vio afectado por el tipo de procedimiento de gastrectomía. En contraste, el nivel sérico de 25 (OH) VD, que es débilmente activo, estaba por debajo del límite inferior de la normalidad en 7 (32%) de los 22 pacientes. Uno (17%) de los 6 pacientes evaluados menos de 1 año después de la operación tenía un nivel de 25 (OH) VD en suero por debajo del rango normal, frente a 6 (38%) de los 16 pacientes evaluados 1 año o más después de la cirugía, aunque la diferencia entre los grupos no fue estadísticamente significativo. Sin embargo, el nivel medio en suero de 25 (OH) VD fue significativamente menor en pacientes evaluados 1 año o más después de la operación que en aquellos evaluados menos de 1 año después de la operación (p = 0.041) y también fue significativamente menor en pacientes que habían recibido una gastrectomía total que en aquellos que habían recibido otros procedimientos de gastrectomía. El nivel de 24,25 (OH)2 VD, un metabolito débilmente activo de 25 (OH) VD, estaba por debajo del rango normal en 19 (86%) de los 22 pacientes. El nivel de 24,25 (OH) 2 VD estaba por debajo del rango normal en 5 (83%) de 6 pacientes evaluados menos de 1 año después de la operación, en comparación con 14 (88%) de 16 pacientes evaluados 1 año o más después de la operación. Aunque la diferencia entre los grupos no fue significativa, uno de los pacientes evaluados 1 año o más después de la operación tenía un nivel de 24,25 (OH) 2 VD por encima del rango normal. El nivel medio de 24,25 (OH) 2 VD fue leve pero no significativamente menor en los pacientes evaluados 1 año o más después de la operación que en los evaluados menos de 1 año después de la operación, como fue el caso de 25 (OH) VD. La media 24,25 (OH) 2El nivel de VD fue leve pero no significativamente menor en pacientes que habían recibido una gastrectomía total.

Vitaminas A y E

Dado que VE no se puede sintetizar en el cuerpo humano, la absorción de VE depende de la ingesta dietética. Aunque hay ocho tipos de análogos de VE natural (es decir, cuatro tipos de tocoferoles y los tocotrienoles correspondientes), el α-tocoferol se retiene selectivamente en el cuerpo. VE, una vitamina soluble en grasa, se absorbe en el intestino y se une a los quilomicrones, lipoproteínas sintetizadas en el intestino. Luego aparece en la linfa y se incorpora parcialmente al hígado. In vivo el α-tocoferol se identifica y su concentración sérica se mantiene mediante la proteína de transporte del α-tocoferol (α-TTP), que se excreta en el hígado y se almacena en los tejidos La deficiencia de VE puede ser causada por defectos de absorción y transporte, así como por un deterioro del proceso de identificación de α-tocoferol. La malabsorción y los trastornos del transporte incluyen la malabsorción de grasa, como la asociada con la abetalipoproteinemia, la atresia biliar congénita y el síndrome del intestino corto, y el deterioro exocrino, como el que ocurre en la fibrosis quística. Los defectos de identificación incluyen anormalidades hereditarias de α-TTP.

Los resultados del estudio, informaron cambios en los niveles séricos de VE y VA en pacientes que se habían sometido previamente a una gastrectomía por cáncer gástrico. En 12 21.8% de los 55 pacientes, los niveles séricos de VE disminuyeron. En contraste, los niveles séricos de AV disminuyeron en solo 1 de 55 pacientes. La incidencia de niveles bajos de VE en el grupo de gastrectomía total 34,6% fue significativamente mayor que en el grupo de gastrectomía subtotal 10,3% Cuando se compararon los niveles séricos de VE según el procedimiento de reconstrucción, la proporción de pacientes con niveles bajos de VE fue significativamente mayor en el grupo sin paso de alimentos a través del duodeno (34.4%, 11/32) que en el grupo con paso de alimentos a través del duodeno 4,3%. Cuando se compararon los niveles de VE en suero de acuerdo con el tiempo después de la gastrectomía, el intervalo después de la cirugía en el grupo de VE bajo (7.3 años) fue significativamente mayor que en el grupo de VE normal.

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